冰心資料精選(九篇)
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第1篇：冰心資料范文
【關鍵詞】妊娠；心臟病；資料剖析
妊娠合并心臟病是孕期的嚴重合并癥，它危及母嬰安全，也影響到孕產婦死亡率和嬰兒死亡率。為了探索其防治措施，我將本院1999年1月至2006年12月收治的25例妊娠合并心臟病的患者，進行了臨床資料分析，現報道如下。
1 資料與方法
本文資料來源于1999年1月至2006年12月在我院住院的2 019例孕婦的住院病歷資料，其中妊娠合并心臟病患者25例，發病率為1．24%。我院所收集的25例妊娠合并心臟病病例，經過詢問病史、體格檢查、心臟B超檢查、拍胸部X線片、相關化驗檢查確診，并參照美國NYHA的分級標準，對患者心功能進行分線。Ⅰ級：一般體力活不受限；Ⅱ級一般體力活動稍受限，活動后心悸、輕度氣短，休息時無癥狀；Ⅲ級：一般體力活動顯著受限，體息時無不適，輕微日常工作即感不適、心悸、呼吸困難或既往有心力衰竭病史者；Ⅳ級：不能進行任何體力活動，休息時仍有心悸、呼吸困難等心力衰竭表現。
2 結果
2．1 一般情況 發病年齡在23~32歲；25例中風濕性心臟病15例，先心病7例，其他3例，隨著孕周的增加，有18例心功能升級(Ⅰ~Ⅱ級)，其中14例發生心衰，發生于孕24~30周3例；孕31~34周4例；孕35周以上6例；分娩至產后3天2例，于產后4~8 h死于肺水腫。25例中有10例發生心律失常，4例伴心衰。
2．2 產前監護與母兒的關系 有監護18例，正常分娩13例(占72．2%)，剖宮產5例(占27．8%)；分娩正常兒(足月分娩，阿氏評分正常)12例(占66．7%)，早產兒4例(占22．2%)。無監護7例，正常分娩0例，異常分娩7例(占100%)，其中剖宮產4例，中期引產2例，產后因心衰死亡2例；分娩正常兒童0例，早產兒3例(占42．85%)，低體重兒2例(占28．6%)，死胎2例(占28．6%)。
2．3 心功能分級與母兒的關系 心功能Ⅰ~Ⅱ級8例，正常分娩5例(占62．5%)，剖宮產3例(占37．5%)；分娩正常兒4例(占50)，早產兒2例(占25%)。心功能Ⅲ~Ⅳ級17例，正常分娩9例(占52．9%)，剖宮產6例(占35．3%)，孕中期流產2例(占11．8%),17例中因心衰死亡2例(占11．8%)；分娩正常兒7例(占41．1%)低體重兒2例(占11．8%)，早產兒4例(23．5%)，死胎2例(11．8%)。
3 討論
妊娠合并心臟病是導致孕產婦死亡的主要原因之一。積極采取防治措施對于有心臟病的育齡婦女，一定要做到孕前咨詢，以明確心臟病類型、程度、心功能狀態，并確定能否妊娠，對于允許妊娠的孕婦，一定要從早孕開始定期進行產前檢查。
第2篇：冰心資料范文
筆者幾年來，采用自擬抗病 得療效，現報告如下：毒湯治療病毒性心肌炎52例取
1一般資料
共52例患者均屬門診治療，男性34例，女性18例，年齡18至47歲，平均年齡32．5歲，急性期33例，慢性期19例。病程最短半年，最長5年。
2 臨床表現
患者均有反復發作，發熱頭痛，心悸煩躁，口渴口苦，咳嗽胸悶或隱痛，神疲氣短，咽部紅腫，舌紅，脈浮數可沉結代。
3 診斷要領
心電圖sT段下移，T波平，0T間期延長或低電壓。
4 病機
本病相當于中醫心悸、怔忡、心痛范疇。西醫認為是由特異病毒感染而致心肌炎。
5 辨證施治
此病多由熱毒犯心，氣陰兩虛，心陽不振，氣滯血瘀，正虛邪戀而產生諸證。
5．1病毒性心肌炎急性期
風熱邪氣侵表，初似感冒，表邪未解或風寒邪氣化熱內含于心而致心氣耗傷，心陰被灼而成邪盛等病理，氣陰兩虛為其本，邪盛為其標，熱毒犯心，余熱傷陰。
治則：清熱解毒，解表益氣，養陰安神。
方組：黃連10g，黃芩20g，10g，薄荷10g，蒲公英15g，板蘭根15g，升麻15g，口芪20g，炙甘草15g，炒棗仁15g，果杞20g，五味子15g，龜膠15g，麥冬15g，天冬15g，沙參15g。黃連、黃芩、蒲公英、板蘭根清熱解毒；、薄荷、升麻辛涼解表；口芪、炙甘草補氣；炒棗仁安神；果杞、五味子、龜膠、麥冬、天冬、沙參養陰清熱，起解毒解表、養陰安神功效。
用法：開水煎煨3次，再將藥湯煨1次，放入2磅熱水壺備用，8小時1次，分3次服完藥湯，每天l劑。
7天1療程，3個療程計算療效。
5．2病毒性心肌炎慢性期
急性期反復發作半年后，因失治誤治所致，雖邪毒已退，但元氣已傷，氣陰兩虛，心神失養，肺衛不固，要知常達變，增加抗體。
治則：益氣養陰，養心安神，活血清熱，溫陽固衛。 方組：人參10g，炒棗仁20g，炙遠志15g，口芪20g，龍眼肉15g，丹參20g，麥冬20g，當歸20g，黃連10g，黃芩20g，桂枝15g，果杞20g，羊藿lOg，熟地20g，白藥20g。人參、口芪、炙甘草補氣；天冬、麥冬、果杞養陰；當歸、白藥、熟地補血；炒棗仁、炙遠志、龍眼肉養心安神；丹參活血；黃連、黃芩清熱；桂枝溫通心陽；羊藿溫陽固衛。有益氣養陰、補血養心安神、活血清熱、溫陽固衛功效。
用法：開水煎煨3次，再將藥湯煨1次，放人2磅熱水壺備用，8小時1次，分3次服完藥湯，每天l劑。
7天1療程，3個療程計算療效。
6 隨癥加減
心前區痛加郁金、瓜蔞殼、檀香、薤白等。
不寐加夜交藤、茯神等。
早搏加甘松、苦參等。
7 治療結果
7．1療效標準
治愈：體征癥狀消失，四診正常，心電圖正常。
好轉：體征癥狀減輕，心電圖不明顯。
無效：年內反復發作2～3次。
7．2治療結果：共52例患者，痊愈31例占59．6％，好轉19例占36．5％，無效2例占3．9％，總有效率96．1％。
病例l：
戌某，女，26歲，患者反復感冒半年，1周來發熱頭痛咽痛，午后低熱，心悸氣短，胸悶不適，多夢，口干尿黃，舌尖紅，苔薄黃，脈細數。心電圖ST段改變，西醫診斷為病毒性心肌炎。證屬氣陰兩虛、心血不足，治以清熱解毒解表，益氣養陰安神。藥方：黃連、、薄荷、龜膠各10g，黃芩、果杞、口芪各20g，蒲公英、板蘭根、升麻、炙甘草、炒棗仁、五味子、麥冬、天冬、沙參各15g，開7劑服后熱退咽痛減，原方去升麻、、蒲公英、薄荷，加人參10g，口芪30g，當歸、白芍各20g，龍眼肉10g，取15劑煨服，最后取30劑鞏固療效，隨訪兩年未復發。
病例2：
第3篇：冰心資料范文
關鍵詞：肺心病合并頑固性心衰；血栓通；多巴酚丁胺；低分子肝素鈣
【中圖分類號】R541.5【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)04-0226-01
我科從2009年10月-2011年3月共收治肺心病合并頑固性心衰療例43例，其中男16例，女27例，年齡約44-75歲，平均年齡57歲，心衰Ⅳ°2例，Ⅲ°25例，心衰Ⅱ°16例，兩組年齡及性別上無明顯差異性。在綜合治療的基礎上，加用“血栓通、多巴酚丁胺、低分子肝素鈣”可取得良好效果。本組病例均符合1980年全國第三次肺心病基業會議修訂診斷標準。
1 治療方法
兩組均選擇有效抗生素，適當給于平喘、祛痰、吸氧、糾酸、強心利尿、擴血管等治療。對照組：地高辛片0.125mg一日一次口服，適當加利尿劑治療；治療組加用血栓通0.3-0.45靜點；多巴胺酚丁胺20mg、呋塞米20mg加入5%糖中100ml緩慢靜點；低分子肝素鈣2500-5000u皮下注射，一日一次，連用3-5天，并注意電解質檢測。
2 療效判斷
2.1 顯效：病人能平臥，咳喘、浮腫、肺部羅音消失、肝大縮小2-2.5cm、心功能改善2級。
2.2 有效：病人能平臥，浮腫，肺部羅音減少、心功能改善1級。
2.3 無效：癥狀無好轉或加重。
表1 治療組與對照組療效比較
n顯效有效無效總有效率 治療組432512686.0% 對照組4316111665.1% 兩組總有效率比較有顯著差異性（p
3 現將肺心病發病機理總結如下
3.1 肺部基礎疾病：①缺氧性肺小動脈痙攣是肺動脈高壓形成的最重要原因；②高粘血癥及血容量增加；③廣泛肺動脈炎及微血栓形成，持續肺動脈高壓，致使肺循環阻力增大，使右心室負荷增加，從而導致右心室肥大，當肺動脈高壓負荷超期限度，引起右心衰竭。
3.2 心肌受累使肺心病形成的基礎之一，在心肌受損的基礎上，伴發呼吸系統疾病或肺部感染，則極易發生右心衰竭。因此我在常規治療基礎上應用血栓通、多巴酚丁胺合并低分子肝素鈣治療后取得較滿意效果。其機制：
多巴酚丁胺功效：①為新型擬腎上腺素藥，選擇性地興奮β1受體，對β2和α受體作用較弱，對多巴胺受體無作用，具有較強的增加心肌收縮力作用；②而對心率影響不大，尤其對頑固性心衰效果顯著；③具有抗休克和升高血壓作用。
低分子肝素鈣功效：主要用于預防和治療深部靜脈血栓形成，可防止肺動脈栓塞及下肢深靜脈血栓形成。
血栓通功效：血栓通具有抗血小板凝集，可抑制血栓形成和加速已形成血栓溶解，還可以降低肺動脈及雙下肢深靜脈血栓形成，降低血液粘稠度，使得心功能得以改善。
4 討論
第4篇：冰心資料范文
文獻標識碼： A
文章編號： 1814-8824(2007)-4-0047-02
摘要:目的 評價低分子肝素鈣治療肺源性心臟病（肺心病）急性發作期的療效及安全性。方法 31例急性發作患者在常規綜合治療的基礎上加用低分子肝素鈣2500U每日2次，皮下注射，療程7天。結果 癥狀、體征，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓及血液流變學各項指標80%明顯改善。結論 低分子肝素鈣治療肺心病急性發作期安全有效。
關鍵詞 藥效學 肺心病 低分子肝素鈣
慢性肺源性心臟病病理生理變化的基礎是肺動脈高壓，而慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多癥，血黏度增高，參與和加重肺動脈高壓的形成，肺心病患者均存在較為嚴重的血液流變學的改變，呈高粘滯血癥，紅細胞增多，血流緩慢，反復感染，酸中毒及電解質紊亂，血管內皮損傷等均可使血液呈高凝及高粘滯狀態，這種狀態的存在加重了微循環障礙及心臟負荷，重者出現心力衰竭和DIC，進而增加代謝酸中毒使全血黏度進一步增高，形成惡性循環［1］。如不及早預防、及時診斷、合理治療，往往危及生命。現就我院2002～2005年收治的慢性肺心病31例的臨床資料分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集我院2002～2005年收治的慢性肺心病患者31例。男20例，女11例，年齡51～83歲，平均69歲。 全部病例均符合1997年全國第二次肺心病專業會議修訂的慢性肺源性心臟病的基層診斷標準。排除標準：近期手術史及其他出血性疾病史。嚴重肝腎功能障礙者。所有病例均為慢性肺心病急性發作期患者，咯白色黏痰17例，咯黃痰14例，合并發熱5例，血白細胞（4.2～17.2）×109/L，中性粒細胞0.61～0.86,痰培養7例為革蘭陰性桿菌，3例為革蘭陽性球菌，21例未培養出致病菌。15例均合并呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭4例，Ⅱ型呼吸衰竭11例，動脈血氧分壓（PaO2）38～61mmHg（1mmHg＝0.133kPa），動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)31～61mmHg，pH 7.15～7.47，心功能Ⅱ級3例，Ⅲ級21例，Ⅳ級7例。
1.2 方法 病人均經常規治療包括吸氧、抗炎，抗感染、祛痰止咳、解痙平喘及適當強心利尿等綜合治療，在上述治療的基礎上加用低分子肝素鈣2500U皮下注射，每12h/次，7d一療程，連用兩個療程。
1.3 療效判定 顯效：臨床癥狀，體征明顯改善，咳嗽、氣喘、水腫緩解或消失，肺部音減少或消失。呼衰糾正病例以血氣為標準，PO2≥60mmHg(1mmHg=0.133kPa),PCO2≤50mmHg為呼衰糾正，剩余病例為未糾正病例數。血流變顯著改善,病例為全血黏度高切或低切下降3.0mpa.s，未顯著改善者下降未達到上述標準。
2 結果
2.1 臨床有效率 顯效25例，無效6例，總有效率80%。
2.2呼吸衰竭（呼衰）糾正 呼衰糾正12例，未糾正3例，呼衰糾正率80%。
2.3 血流變改善情況 顯著改善25例，輕微改善及未改善6例，改善率80%。
3 討論
患肺心病時，病人存在長期缺氧與CO2潴留，從而導致紅細胞壓積，全血粘度、血漿粘度增高，血液處于高凝狀態，造成血流緩慢，微循環障礙。因此，一般肺心病血液流變學具有“濃、黏、聚”的特點，肺心病急性加重期血液處于高凝狀態或血栓前狀態并常有微血栓形成的事實已被大量研究所證實。據王辰等［2］報道，尸檢發現肺心病急性加重期死亡者中約89.8%有肺細小動脈血栓形成且皆為肺細小動脈原位血栓，而非栓子栓塞，并強調此乃構成肺心病急性加重期一個極為突出和常見的病理改變特點。這為臨床上警惕和檢測肺心病血栓性病變和合理使用抗凝劑提供了形態學依據和理論基礎。在氧療、抗炎，抗感染等常規治療的同時，予以必要的改善高粘血癥的治療大為必要，而肝素具有抗凝、抑制血小板活性、降血脂、抗炎、抗補體作用，能增強纖維蛋白溶解，減弱纖維蛋白原對紅細胞、血小板的聚集橋聯作用，能夠有效地降低血粘稠度，溶解肺小動脈及毛細血管內的微血栓，改善微循環，降低肺血管阻力，減輕肺動脈高壓，緩解支氣管痙攣，減輕氣道阻力，改善低氧血癥及二氧化碳潴留。對于肺心病急性加重期患者要定時進行血液流變學檢測(全血黏度、血漿黏度、血沉、血細胞比容)和血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原的檢測。對于血細胞比容高和全血黏度升高的患者，應預防性應用抗凝治療，如潘生丁、小劑量阿司匹林抗血小板黏附，并靜脈滴注復方丹參、川芎嗪等，抑制血小板功能，抗凝，擴血管，改善微循環。郭玲等［3］認為，低分子肝素可推薦為治療肺心病急性加重期患者高凝和血栓前狀態的首選藥物。臨床上早預防，早診斷，合理治療是提高治療成功率，對預后判斷及減少病死率起重要作用。 抗凝治療目前應用的有肝素和低分子肝素。低分子肝素與肝素相比，其抑制凝血因子Xa(Fxa)作用較強，較少依賴抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），較少引起血小板減少，出血并發癥少，不需監測激活的部分凝血活酶時間(APTT)，半衰期較長。有學者證明，低分子肝素不僅阻遏肺心病的發生、發展，而且抑制炎癥過程發展。在防治肺心病中，低分子肝素日趨取代肝素的應用。本組31例病例，全部應用低分子肝素治療，未發現出血等并發癥。在抗凝治療的基礎上，同時給予血小板抑制劑，如潘生丁、小劑量阿司匹林等；在抗凝后補充凝血因子，輸注血漿或鮮血；通過治療， 顯效25例，無效6例，總有效率80%。呼吸衰竭（呼衰）糾正12例，未糾正3例，呼衰糾正率80%。因此，在肺心病常規治療的基礎上加用低分子肝素鈣治療，療效顯著，且在正常治療量下無需特殊監測的優點［4］。因我們選病例均按排除標準排外了不適宜應用肝素的患者，故在治療過程中未發現明顯副作用，值得臨床推廣應用。
參考文獻:
［1］ 陳宇潔.慢性阻塞性肺病與慢性肺源性心臟病血液流變學的觀察［J］.華西醫學，2001，16(1)：6768.
［2］ 王辰，杜敏捷，曹大德，等.慢性肺源性心臟病急性發作期肺細小動脈血栓形成的病理觀察.中華醫學雜志，1997，77(2)：123.
第5篇：冰心資料范文
關鍵詞： 病案資料；信息化管理
1 病案資料的傳播和管理現狀
信息網絡高速發展的今天，網絡已成為信息傳播的主要載體。傳統的紙質文本圖書為載體的信息傳播方式逐漸被網絡為載體的數字化信息傳播方式所取代，這是由于傳統的傳播方式不能適應現代社會的發展而造成的。隨著信息時代的到來，傳統的病案室無論是閱覽還是管理方面，都存在著很大的局限性，無法滿足現代社會的信息化需求，因此，這種傳播方式也很大程度地影響著信息的迅速傳播，束縛了信息的發展。傳統的病案資料管理，一直是用手工操作，從編排、檢索、查閱等各個環節都大量消耗人力物力，流程繁瑣復雜，管理難度也日益加大。閱覽方面主要是指信息的“傳播”和“索取”，以紙質文本為信息載體的信息傳播方式，資料共享是不存在的。在今天的信息化社會里，這種管理模式影響了信息的傳播速度和利用率。另外，一些珍貴的圖文資料在傳統管理模式下也不能得到有效保護，這在某種程度上嚴重阻礙了醫學的再發展。
2 病案資料的特殊性
病案資料有其自身的特殊性，這是由于醫學的屬性所決定的。病案資料不僅具有一般資料的共同特征，如可識別、可存貯、可傳遞、可復制等特點，又具有其特殊的學科特點，病案資料是醫學診療、管理、科研活動的直接記錄，是第一手資料，是來源信息，具有權威性與可靠性。科學日新月異，任何人在從事實踐活動時，都不能割斷歷史，任何一項發明創造都必須利用以往的知識成果，借鑒以往經驗教訓為創造新成果打下基礎。病案資料就是醫學科研的借鑒，無論基礎研究、應用研究還是開發研究都離不開病案資料，臨床醫療經驗的收集整理和新藥物、新材料、新技術的應用都需要進行病案資料數據的分析研究。因此，對于病案的認識已不能停留在資料的階段，需要從數據信息的高度加以重視。
3 信息化管理模式的優越性
從現代的信息管理模式的特點和病案資料的特性可以看出，將病案資料進行信息化管理以后，將能體現出以下四個方面的優越性。
3.1 方便管理
傳統的病案資料的庫存隨著時間的延長會越來越多，病案庫的空間日趨緊張，增加了病案管理員的管理負擔和難度。在長期的存放中也會因為天氣或環境等各種因素的影響使資料紙張老化、字跡淡化、發霉損壞。而病案資料的信息化管理，雖然前期工作是繁重的，需要大量的時間和精力去完成病案資料的數字化和圖片的數據轉換過程，以及數字化資料的分類、編目、入庫、信息等工作，當這些前期工作完成后，借助各類檔案管理系統軟件，使管理工作變得輕松。因為這些檔案管理軟件及其系統里自帶有檔案管理的一系列功能，除了傳統的檔案管理系統的功能外，還具有資料的編目、流通和檢索功能，完成預約、續借和取消預約等功能。
3.2 資源共享
隨著互聯網的迅速發展，社會信息資源的類型以及信息的獲得方式也發生了相應的變化。以紙質為載體的，以印刷型文獻為主的傳統信息傳遞模式正在逐漸被以數字形式為主要載體的網絡信息所取代。依托互聯網進行信息收集、組織加工、存儲和傳遞也成為信息網絡時代獲取信息的有效方式，并且，這種方式的信息獲取不會因為信息的儲存數量有限而受到限制，資源庫中的一份資料可以通過網絡由多個用戶同時瀏覽，解決了同份資料不能同時由多人借閱的問題，提高了資料利用率。
3.3 節約時間
傳統的病案資料管理，隨著病案資料的日益增多，借閱人員的信息需求量相應增加，信息需求的種類愈加豐富，質量越來越高，資料檢索的范圍也越來越寬，這樣，過去的書本式檢索工具就顯得不敷應用了。在這種形勢下，病案管理人員面臨信息需求的挑戰，尋求更大范圍、更高精確度、更快捷方便的檢索工具。當病案資料信息化管理后，在檔案管理系統軟件的支持下，使用檔案管理系統軟件所具有的查找、檢索功能查找同樣的信息和內容，只需要幾秒鐘，大大縮短了檢索時間，提高了工作效率。
3.4 保護資料
傳統的借閱方式，難免會出現資料的破損、丟失等情況，雖然采取各種辦法以達到保護病案資料的目的，但資料破損丟失的現象時有發生。當病案資料信息化管理后，把紙質的文本圖書轉化為數據，存儲在計算機數據庫里，這些數據化的圖書通過現代信息化的借閱系統，以網絡為信息載體實現借閱，不存在借出的資料損壞，丟失等問題，起到了保護資料的作用。
第6篇：冰心資料范文
【關鍵詞】 女性更年期；冠心病；中醫藥療法
更年期冠心病是臨床常見疾病之一，病情隱匿，發病急，嚴重危害患者身心健康。筆者近年來自擬更年冠心方治療更年期冠心病65例，療效顯著，現總結報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 隨機將2011年9月至2012年12月我科收治的130例更年期冠心病患者分為治療組和對照組各65例，所有患者均根據病史、癥狀、體征、心電圖確診為更年期冠心病，符合《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》[1]中關于冠心病的中西醫診斷標準及分型。對照組：年齡44-58歲，平均（513±2.2）歲；病程1月-18年，平均（98±2.3）年；治療組：年齡45-60歲，平均（528±1.3）歲；病程1月-19年，平均（96±1.4）年。兩組患者的一般資料差異無統計學意義，具有可比性（P0.05）。
1.2 治療方法 兩組患者均給予飲食、生活行為控制，在此基礎上對照組給與①谷維素20毫克/次，3次/日②尼爾雌醇2毫克/次，2周一次③鈣拮抗劑硝苯地平（心痛定）10毫克/次，3次/日。治療組再對照組西藥治療基礎上給予自擬更年冠心方治療，基礎方：桃仁15g、紅花15g、生地12g、當歸15g、赤芍12g、川芎12g、桔梗12g、柴胡15g、降香12g、牛膝12g、甘草6g，隨癥加減：氣虛血瘀者加黃芪15g、黨參15g，也可用三七、人參按13比例磨粉，每次開水沖服5g，一日2-3次；氣滯血瘀者加白芍12g、郁金12g鉤藤12g、女貞子12g；陰虛血瘀者加生地15g、沙參12g、麥冬9g。每日一劑，水煎，分早晚兩次服用。兩組均4周為1個療程，一療程后對比兩組臨床療效及不良反應。
1.3 療效標準 根據治療前后患者癥狀、體征、心電圖檢查參考王鈺學者研究[2]制定療效標準：顯效：心血管癥狀消失，心電圖ST段正常或明顯改善；有效：心血管癥狀減輕，心電圖ST段有所改善；無效：未達到有效標準或較治療前加重。顯效和有效之和為總有效。
1.4 統計學處理 對所得數據資料采用SPSS17.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差（χ±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗。
2 結 果
2.1 療效對比 對照組總有效率為72%，治療組總有效率為83%，治療組有效率明顯優于對照組，療效可靠，且差異具有統計學意義（P
2.2 不良反應對比 對照組患者用藥治療期間共10名患者出現惡心、頭暈、輕度腹瀉等不良反應，不良反應總發生率為12.3%，治療組6名患者出現輕度腹瀉，不良反應發生率為7.6%，兩組不良反應發生率差異有統計學意義（*P
3 討 論
冠心病是指供給心臟營養，維持其功能的血管――冠狀動脈發生病變，引起心肌血液供給減少，不能維持心臟正常的功能[3]。更年期冠心病是更年期綜合癥的一種特殊類型，其發作理由與更年期體內雌激素水平下降有關。由于雌激素能夠促進膽固醇的降解與排泄，促進血漿及大動脈壁中的膽固醇向肝臟轉移，進而被降解后清除，從而減少冠心病的發生。更年期女士卵巢功能減退，雌激素分泌逐漸減少，促性腺激素水平升高，易發生植物神經功能紊亂而引起的系列癥候群，易發生胸悶，胸痛，心悸等心血管癥狀，心電圖檢查可發生類似心肌缺血的ST改變，T波顛倒，即發生更年期冠心病的癥狀。現代醫學主要以抗凝、穩定斑塊及擴張冠狀動脈等治療。本組數據顯示給予常規西藥治療后總有效率為72%，不良反應發生率為12.3%，說明西藥治療療效尚可，但是不良反應較多，不利于臨床推廣應用。
更年期冠心病屬于中醫“胸痹”范疇，中醫認為胸痹的發作是瘀阻心脈所致，因此通脈是改善心血管癥狀最為重要的手段，但仍離不開活血化瘀這一大法。自擬更年冠心方中，以桃仁、紅花、赤芍、生地、當歸、川芎組成桃紅四物湯，以養血活血；配以桔梗、牛膝通利血脈；柴胡、降香梳理氣機；甘草調和諸藥。在更年期冠心病患者臨床常見氣虛血瘀、氣滯血瘀和陰虛血瘀三大證型，治療上需審視證候之虛實偏重給與藥物加減。綜合數據顯示，治療組采用自擬更心方治療后總有效率為83%，明顯提高療效，且不良反應低，充分說明自擬更年冠心方具有較好的臨床療效。
綜上所述，自擬更年冠心方以中醫基礎理論為指導，針對不同證型辨證論治，可明顯提高臨床療效，安全可靠，值得臨床進一步推廣應用。
參考文獻
[1] .中藥新藥臨床研究指導原則（試行）[M].北京：中國醫藥科技出版社，2002：281-285.
第7篇：冰心資料范文
[關鍵詞] 糖尿病；急性心梗；臨床特點；回顧性分析
[中圖分類號] R58 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）10（a）-0103-02
糖尿病和急性心肌梗死分別為老年人常見的內分泌代謝性慢性疾病和心血管疾病。隨著我國人口的老齡化程度的加劇，糖尿病和急性心肌梗死的發病率也隨著年齡逐年升高，因其病程長、易合并心血管病、心肌梗死，是糖尿病患者的主要致死原因之一，糖尿病患者伴發急性心肌梗死時多無胸痛，表現為無痛性急性心肌梗死，在臨床上易造成漏診，是糖尿病患者病死率增加的一個主要原因。糖尿病是僅次于心腦血管疾病和惡性腫瘤的人類健康第三大殺手，病死率水平較高[1]。急性心肌梗死是致死率最高的糖尿病并發癥。為此，回顧分析并比較筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發急性心肌梗死和80例單純心肌梗死患者的臨床資料，以探討糖尿病并發急性心肌梗死的臨床特點，為糖尿病并發急性心肌梗死的預防和控制提供可靠的依據，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機選擇筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發急性心肌梗死（觀察組）和80例單純急性心肌梗死（對照組）患者為研究對象，患者均符合世界衛生組織1999年糖尿病診斷標準[2]，按照《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的標準診斷急性心肌梗死。經血液和影像學檢查，兩組患者未合并其他器臟嚴重疾病，具有正常的神經系統和新陳代謝功能。在糖尿病合并急性心肌梗死患者中，男性60例，女性52例；年齡范圍在63～75歲之間，中位年齡為71歲。在單純急性心肌梗死患者中，男性59例，女性53例；年齡范圍在62～75歲之間，中位年齡為70.5歲。兩組患者的性別組成和平均年齡等一般資料之間的差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 觀察比較項目
觀察并比較研究組和對照組患者的主要表現、嚴重的并發癥類型、血清學和心電圖檢查結果。其中主要表現包括盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音，并發癥包括室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常，血清學檢查指心肌壞死標志物陽性結果，心電圖檢查指定位診斷為多壁病變。
1.3 統計方法
兩組患者臨床表現、并發癥類型、血清學指標陽性例數和心電圖檢查定位診斷為多壁病變結果均以絕對數表示，兩組臨床表現、并發癥類型、血清學指標陽性例數和心電圖檢查定位診斷為多壁病變構成比（發生率）之間的差異應用卡方檢驗進行統計推斷。
2 結果
2.1 兩組患者臨床表現發生情況的比較
對照組患者中，具有盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現的分別有16例、14例、16例、13例、20例和36例；觀察組患者中，具有盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現分別為30例、26例、29例、27例、32例和68例，詳見表1。
卡方檢驗表明，兩組患者盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音發生率之間的差異均具有統計學意義（P
2.2 兩組患者并發癥發生情況的比較
對照組患者中，并發室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常的例數分別為6例、14例、11例和13例；觀察組患者中，并發室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常的例數分別為15例、32例、28例和26例，詳見表1。
卡方檢驗表明，兩組患者室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常發生率之間的差異均具有統計學意義（P
2.3 兩組患者血清學和心電圖檢查結果的比較
對照組患者中，54例患者心肌壞死標志物呈陽性，24例患者心電圖檢查呈多壁病變；觀察組患者中，78例患者心肌壞死標志物呈陽性，46例患者心電圖檢查呈多壁病變，詳見表3。
卡方檢驗表明，兩組患者心肌壞死標志物呈陽性和心電圖檢查呈多壁病變發生率之間的差異均具有統計學意義（P
3 討論
糖尿病和急性心梗疾病均具有較高的發病率水平，且發病率呈現逐年上升趨勢，糖尿病患者發生急性心肌梗死的幾率顯著高于非糖尿病患者。導致糖尿病患者并發急性心肌梗死的原因較多，糖尿病并存急性心肌梗死患者的病情較為復雜，且嚴重危害患者的生命安全[4]。急性心肌梗死的病理學基礎是炎性細胞所致斑塊破裂，降解患者體內的動脈粥樣硬化斑的纖維基質，阻礙患者平滑肌細胞增殖，脂質核心被大量流出，導致糖尿病患者并發急性心肌梗死。糖尿病是一種慢性內分泌系統疾病，且在患者血液中具有較高含量的炎癥介質，可損害患者的內皮細胞，與患者動脈粥樣硬化也有一定的關聯性[5]。糖尿病是一種能引起多器官并發癥的綜合性疾病，對心臟靶器官危害可導致植物神經發生病變、大小血管和微血管發生病變、心肌發生病變。糖尿病在誘發冠心病時，會對冠脈的多個分支甚至是微血管也造成嚴重影響。非糖尿病引起的急性心肌梗死通常梗死范圍較小，但糖尿病引起的急性心肌梗死其梗死范圍要大得多，即表現為泵衰竭。糖尿病是是老年人的多發病，亦是冠心病的主要危險因素。大量研究證明糖尿病是冠心病的獨立因素，是加重病情、發生心血管事件和最終導致死亡的首要原因。急性心肌梗死是糖尿病的一個重要并發癥。糖尿病并存急性心肌梗死患者的臨床特點表現在：①無痛性急性心肌梗死發生率高。糖尿病可出現周圍神經病變，感覺神經受損及潛在的腦血管病存在，降低了機體對疼痛的敏感性，發生急性心肌梗死時多為無痛或輕痛，癥狀往往不典型，容易忽視、誤診而延誤治療。②泵衰竭發生率高，且多為難治性心力衰竭。糖尿病易引起廣泛的中小血管病變，而損害多支冠狀動脈，急性心肌梗死面積廣泛，同時由于糖尿病導致的心肌病變及自主神經損害所致的潛在的心功能不全，提高了泵衰竭的發生率水平。③心律失常發生率高。這是由于糖尿病合并急性心肌梗死面積廣泛，心肌受損嚴重壞死、損傷、缺血及正常心肌細胞并存，加之自主神經功能紊亂，心臟電生理極不穩定，易發生折返及自律性增高，致心律失常特別是嚴重心律失常發生率增高。④住院期間病死率較高。在高糖狀態下，糖的過度氧化、蛋白激酶C的活化、細胞內肌醇耗竭等機制會直接或間接地損害內皮細胞、血管壁各層和心肌組織。可見，糖尿病并發急性心肌梗死疾病的死亡率較高，并且會累及心臟，使得微血管、小血管、大血管等發生病變，嚴重的患者可能會導致冠狀小分支發生病變。因此，對于老年糖尿病患者應積極控制血糖，以減少心血管并發癥的發生，一旦老年糖尿病患者發生急性心肌梗死，應采取積極的有針對性的措施預防和控制并發癥的發生，以降低疾病的病死率水平。
筆者回顧分析并比較筆者于2013―2015年治療的具有可比性的80例糖尿病并發急性心肌梗死和80例單純心肌梗死患者的臨床資料，結果表明兩組患者盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現，室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常以及心肌壞死標志物呈陽性和心電圖檢查呈多壁病變發生率之間的差異有統計學意義（P
綜上所述，糖尿病并發急性心梗疾病的危險性較大，盜汗、心悸、嘔吐、無疼痛、呼吸困難和肺音等臨床表現，室壁瘤、急性心力衰竭、心源性休克和嚴重心律失常以及心肌壞死標志物呈陽性和心電圖檢查呈多壁病變發生率，應采取措施及早發現及早診斷和及早治療糖尿病并發急性心肌梗死患者。
[參考文獻]
[1] 韓文昌.糖尿病并發急性心梗臨床分析56例[J].中國社區醫師（醫學專業），2012，14（12）：163-164.
[2] 雷寒主編.內科學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2009.
[3] 中華醫學會心血管病學分會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：710-725.
[4] 張彥寧，趙通洲，王學梅.糖尿病合并急性無痛性心肌梗塞17例臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2007，3（6）：42-43.
第8篇：冰心資料范文
【關鍵詞】冠心病；臭氧自體血回輸療法；效果
【中圖分類號】R541.4【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515（2012）11-044-02
冠心病[1]是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的俗稱，其基本病變是供應心臟血氧的冠狀動脈發生內膜增厚、脂肪沉積和粥樣硬化，導致動脈管腔狹窄，影響心肌血氧供應，產生一系列心臟病變。近年來，冠心病的發病率逐年增高并越來越年輕化，在社區醫院常規內科治療手段少，療效差，嚴重影響了冠心病患者的康復。隨著可控制濃度的臭氧發生器問世，臭氧療法在醫學領域得到廣泛應用。臭氧自體血回輸療法是集采血、輸血及氧和血液為一體的一種臨床治療技術[2]。我院自2011年引進醫用臭氧治療儀，對冠心病患者42例，在常規內科治療和護理的基礎上，采用臭氧自體血回輸療法，取得了一定效果，現報道如下：
1資料與方法
1.1一般資料：本組42例，男27例，女15例；年齡38-77歲，平均55.25歲；其中，42 例冠心病患者中，合并高血壓病9例，高脂血癥 13例，腦梗死6例，糖尿病3例，周圍動脈閉塞癥3例，單純冠心病患者8例。治療前所有患者均采取冠狀動脈CTA確診[3]為冠心病，心電圖顯示T波倒置，或ST段壓低，并采集空腹12 h 血化驗血脂：總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白。
1.2治療方法
1.2.1臭氧自體血回輸療法：應用山東淄博前沿醫療器械有限公司的醫用臭氧治療儀。選取肘正中靜脈或其他粗直的靜脈，抽取150-200ml靜脈血注入到專門的帶有抗凝劑的一次性血袋里，然后向血袋輸入已預備好的二氧和臭氧混合氣（臭氧初濃度20μg/ml，每次5μg 遞增，增至60μg/ml 后不再遞增，150-200ml）血液和氣體要同等體積。慢慢晃動血液，臭氧在自體血中孵育5分鐘，然后把血液重新回輸到患者靜脈中。5天一小療程，每天1 次，間隔兩日后繼續治療，共計15次為一大療程。
1.3療效評價：療效評價參照療程結束后24 h再次做心電圖。并采集空腹12 h 血化驗血脂：總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白結果及患者心臟缺血缺氧癥狀改善情況，顯效：即保持治療時的癥狀控制狀態，患者自述心前區不適癥狀明顯改善；有效：停止治療后癥狀比治療前明顯好轉，心電圖顯示ST段較前抬高，并采集空腹12 h 血化驗總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白降低；無效：治療過程中癥狀減輕，但停止治療后跟治療前相比，癥狀、心電圖、總膽固醇，三酰甘油和低密度脂蛋白無明顯改變。
2結果
42例患者經2-3個小療程臭氧自體血回輸治療。顯效19例（45.24%）、有效16例（38.10%），總有效率83.33%，7例效果不甚理想，為合并高血壓病4例，周圍動脈閉塞癥3例。
3討論
3.1臭氧自體血回輸療法治療冠心病的機理：臭氧是氧的同素異構體，它是無色，有刺激性氣味的氣體，是平流層的重要組成成分之一。臭氧自體血回輸療法可以改變動脈粥樣硬化患者的凝血功能，包括血小板凝聚性減小，纖維蛋白原濃度降低，活性部分促凝血酶尿激酶時間延長及纖溶活性增強。這些都有利于改善動脈粥樣硬化患者的高凝狀態，促進毛細血管的灌流，從而達到治療心腦血管疾病的目的。臭氧還可以提高脂質過氧化反應水平，增加脂質代謝酶活性，從而參與體內脂質的代謝，降低血脂，從而降低冠心病的發病率。
3.2臭氧自體血回輸療法治療冠心病的治療效果：冠心病是以心肌缺氧為主要表現的一種心臟病，誘發因素較多：勞累、情緒激動、寒冷、感染等均可引起冠心病的發作。本組患者存在心悸、胸悶等心前區不適癥狀，通過進行臭氧自體血回輸治療，增加了機體的抗氧化能力，改善了心前區缺血缺氧癥狀，提高了治療效果。本組患者臭氧自體血回輸治療2-3個小療程，心悸、胸悶等心前區不適癥狀均改善，治療期間無不良反應，顯效19例（45.24%）、有效16例（38.10%），總有效率83.33%；但臭氧自體血回輸治療的療程及遠期效果有待進一步探索。
3.3臭氧自體血回輸療法的護理
3.3.1治療環境：治療室溫度調節在20℃左右，濕度在50%-60%，治療室每天紫外線燈照射消毒2次，消毒液拖地2次；工作人員及患者進入治療室需換鞋；嚴禁用明火，嚴禁在治療室內使用乙醚、環氧乙烷等易燃易爆氣體，不能用過氧乙酸噴霧消毒治療室。
3.3.2患者準備：對患者做好解釋，囑多飲水，保證機體充足的血容量，不食含油脂高的食物，防止血液粘稠致針頭阻塞；控制高血壓病患者收縮壓
3.3.3治療中護理：嚴格執行無菌操作，血液回輸過程中根據個體情況調節滴速，如出現心悸、氣促、面色蒼白、惡心及出冷汗等癥狀，暫停回輸，立即給予氧氣吸入，待癥狀緩解再繼續回輸；回輸結束，按壓穿刺部位，時間>10分鐘。
參考文獻
[1]葉任高，陸再英.內科學[M].5版.北京：人民衛生出版社，2002：294
第9篇：冰心資料范文
1.規模最大的自體未分離細胞治療急性心肌梗死（N Engl J Med，2006）Ⅱ期試驗顯示，治療組的射血分數較對照組升高了2.5%。目前，BAMI（冠脈輸注骨髓單核細胞對急性心梗患者全因死亡率的影響）試驗正在招募受試者。
2.為改善細胞治療的結果，小型試驗已經嘗試使用更具體的細胞類型（間質干細胞、心臟祖細胞）或體外改良細胞；但是這類治療對心臟功能的影響甚微，所以現在的試驗正在使用不同類型的細胞聯合治療。
3.注射細胞后心臟內的細胞保留是個重要問題。有可能改善保留的策略包括：（1）根據干細胞設計輔仿生材料，以增強細胞的生存率和成活率；（2）使用沖擊波或基因轉移對心臟進行預處理，促進干細胞保留；（3）重復進行細胞治療。
4.對于細胞治療而言，現行的同種異體細胞系可以作為更有效的治療方法。小型研究顯示，同種異體細胞似乎與自體細胞同樣安全，更大型的試驗正在進行之中。
5.盡管若干系統性綜述/Meta分析已經發現細胞治療是有益的，但這類治療方法依然受到了質疑，所以還需要通過大規模的單盲或雙盲臨床試驗來證實其有效性。
6.從細胞治療獲益最大的患者群體是缺血性心衰及擴張性心肌病患者。急性心梗可能并不是最佳的治療目標，因為直接PCI已經廣泛的用于ST段抬高型心肌梗死的治療，且患者經治療后的死亡率和復發率很低。
7.鑒于缺少對細胞治療的全面理解，這類試驗的合理性受到了倫理爭議。歐洲心臟病協會工作組認為可以開展臨床試驗，因為初步結果是陽性的，但試驗設計需以患者安全為最基本的前提。
