阿替洛爾治療醫(yī)學(xué)科技論文

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1資料與方法

1.1一般資料

對我院近段時間接收的心力衰竭患者中選擇了30例充血性心力衰竭病患進行治療和觀察。男的23例，女的7例，年齡在31～75歲，平均年齡在43.4±10歲，他們的病程均為4～29年。其中風(fēng)濕性的心臟病有8例，高血壓性心臟病11例，擴張性心臟病5例，冠心病6例。

1.2方法

病患在入院之后進行常規(guī)性的治療。經(jīng)過4～6d的強心、利尿、血管擴張以及心肌細(xì)胞的代謝功能的改善等，病患的心臟功能并沒有得到明顯的改善，只是稍微控制了病情。針對靜臥時的心率仍然是＞90次／min的患者增用阿替洛爾，最初的使用劑量為6.25mg／次，2次／d，連續(xù)使用3d，然后觀察患者的血壓、心率等狀態(tài)，以及患者心功能的變化，若是患者有所好轉(zhuǎn)并能承受該藥的藥性，可以根據(jù)患者的耐藥力進行加藥，但是注意，每天的進入人體的藥量不能超過50mg，然后連續(xù)使用7周。若患者在使用了阿替洛爾之后病情加重，甚至出現(xiàn)竇房結(jié)的功能衰竭，方式傳導(dǎo)阻滯以及心率＜60次／min，應(yīng)立即停止使用阿替洛爾，并進行相應(yīng)的治療。

1.3檢測的方法

在治療前對患者的左心室的射血量進行了測量，使用阿替洛爾治療后的第二周和第六周各進行了一次測量。

2結(jié)果

在經(jīng)過2周的治療之后，并沒有明顯的改善（P＞0.05）。然后在6周之后，再次進行測量，患者得到明顯的改善。共30例患者，治療前左心室的射血分?jǐn)?shù)為38.5±9.6，經(jīng)過2周后的治療，左心室的射血分?jǐn)?shù)為40.2±7.3,在6周后的左心室射血分?jǐn)?shù)為44.7±9.2。與治療前的比較：P＜0.01。

3討論

對本組30例病患的治療，在經(jīng)過強心、利尿、血管的擴張以及心肌細(xì)胞的代謝功能的改善后，并無明顯的治療效果，然后增用阿替洛爾進行治療，并得到了明顯的效果。患充血性心力衰竭時，患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮是重要的代償機制之一。當(dāng)患者的交感神經(jīng)興奮時，腎上腺素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)就立馬被激活，血液中的兒茶酚胺類的物質(zhì)就會增多，導(dǎo)致心率加速，增強心肌的收縮力，于此同時，體內(nèi)的鈉水潴留，回心血量增加等在早期的時候可使充血性心力衰竭異常的血流動力學(xué)部分的代償。但是外周阻力的加重以及潴留的納水會加重了心臟的負(fù)荷，進一步的紊亂了血流動力，若是這種狀態(tài)的持續(xù)存在即可改變心肌細(xì)胞，加速了心肌細(xì)胞的衰竭，心率加快導(dǎo)致心臟的耗氧量的增加，同時還縮短了左心室的舒張期，減少了回心的血流量，心搏量也降低，從而降低了組織器官的血流灌注量以及心功能的下降，加重了充血性心力衰竭的病態(tài)。使用的阿替洛爾是一種β1受體阻滯劑，該藥不具備內(nèi)在的擬交感活性，使升高的交感神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制，阻滯神經(jīng)的內(nèi)分泌，降低心臟的負(fù)荷量，并通過減慢心率，增加心肌的β受體的數(shù)量以及密度，從而提高心肌的收縮力，使心臟的耗氧量降低，充分的延長心室的舒張期，增加回心血量以及心搏量，提高心臟的功能，改善充血性心肌衰竭的病癥。本組患者的心率均下降，心臟的功能得到了明顯的改善所用的阿替洛爾的劑量每天最多使用50mg。12例患者在使用了阿替洛爾之后，心率很快的下降至60-70次／min；3例患者使用了阿替洛爾之后心率慢慢的下降。心率哎60-75次／min是說明心功能得到了很好的改善。當(dāng)患者的心功能改善之后并維持藥量1-2個月的時間，患者的病狀漸行的改善。說明患者存在個體差異，體質(zhì)的不同所用的劑量不同，但是維持性的治療會得到明顯的效果。阿替洛爾明顯具有降低心肌耗氧量和增加回心血量的作用，同時還具有阻滯傳導(dǎo)和抑制心肌的作用。提醒我們，用藥的時候要從小劑量開始，根據(jù)患者的病情、體質(zhì)進行加量。對本組的30例患充血性心力衰竭的病患，阿替洛爾的治療時安全有效的。